MAKALAH ULKUS PEPTIKUM PDF

Dengan penulisan makalah ini semoga dapat dijadikan sebuah sarana sebagai penunjang pembelajaran. Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing kami Farida Yuanita S. Kep,Ners sebagai dosen mata kuliah Sistem Pencernaan I yang telah memberikan tugas makalah ini sehingga kami dapat mengerti tentrang ulkus peptikum. Teman-teman yang telah bekerja sama dalam pembuatan makalah ini. Kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan di masa yang akan datang.

Author:Moogugore Tesida
Country:Armenia
Language:English (Spanish)
Genre:Love
Published (Last):17 December 2012
Pages:122
PDF File Size:1.93 Mb
ePub File Size:8.67 Mb
ISBN:638-3-90846-445-3
Downloads:87895
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Gardarr



Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus: 1. Durasi : jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu.

Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material. Durasi : lama berjam-jam. Konsep Dasar Penyakit Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin.

Price, Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti terbakar pada ulu hati, mual dan muntah. Keluhan paling sering muncul pada saat lambung kosong.

Ulkus peptikum adalah ekskavasi area lambung yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus. Ulkius peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. Ulkus ini disebabkan oleh erosi area terbatas dari membran mukosa. Erosi ini dapat meluas sedalam otot atau seluruh otot di peritonium.

Ulkus peptikum lebih mungkin terjadi pada duodenum daripada lambung. Biasanya, ini terjadi secara tunggal, tetapi dapat terjadi dalam bentuk multipel. Ulkus peptikum kronis cenderung terjadi pada kurvatura minor dari lambung, dekat pilorus. Sindrom Zollinger-Ellison sering dianggap sebgai tipe ulserasi peptikum.

Ulkus stres, yang secara klinis berbeda dari ulkus peptikum, adalah ulserasi pada mukosa yang dapat terjadi pada area gastroduodenal. Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum. Sylvia A. Etiologi Ulkus Peptikum Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.

Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.

Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid NSAID. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H.

Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor gastrinomas- sindrom zolinger-ellison jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Brunner and Suddart, Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak teori yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum, diantaranya adalah : 1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi karena adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.

Kerusakan pada susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi maligna menyebabkan chusing, erosi akut dan ulkus lambung, esophagus, dan duodenum. Kondisi psikologi seseorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung. Pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta hidup tidak teratur berisiko menderita peptic ulcer. Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress koronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum. Infark tersebut menjadi jaringan trombus dan meninggalkan ulkus pada dinding lambung.

Hal ini disebabkan karena tablet kortikossteroid mengiritasi mukosa lambung. Adanya adenoma atau hyperplasya dari sel endokrin pankreas menimbulkan ulkus lambung yang hebat dan sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison Syndrom. Peningkatan hormon gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung diantrum. Obat-obatan yang menyebabkan ulkus lambung.

Obat-obatan golongan NSAIDS seperti aspirin, ibupropen, naproxken dan diklofenak sering menyebabkan kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena reserpin merangsang sekresi asam lambung.

Patofisiologi Ulkus Peptikum Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel mukosa merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung terhadap berbagai zat iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu : 1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat.

Bikarbonat ini memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mampu menetralisir permukaan lumen lambung menjadi Sekresi bikarbonat distimulasi oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi lumen. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi mucus yang memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat, dan intasel tight junction. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler.

Lapisan mukosa yang kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat. Asam asetil silisilat aspirin , alkohol dan indomethasin indocin merusak pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel.

Lapisan epitel tidak mampu memproduksi protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori.

Injuri mukosa gaster oleh H. Helicobacter pylori masuk ke dalam lapisan mukusa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari sistem imun tubuh dan keasaman. Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan amoniak dan meningkatkan pH disekitar mikroorganisme.

Sel D pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun, kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus tidak berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk.

Tanpa adanya asam empedu dan klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen, memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster H.

Tanda Dan Gejala Ulkus Peptikum 1. Penurunan nafsu makan 3. Rasa terbakar 3. Penurunan nafsu makan.

JLG 800AJ SPECS PDF

makalah Ulkus Peptikum 2

Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung gastritis erosive mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan — gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung gastritis korosif. Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan gastritis atopik.

BLUE DAY BOOK BRADLEY TREVOR GREIVE PDF

MAKALAH ULKUS PEPTIKUM PDF

Ada 3 fase kerja lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus: 1. Durasi : jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material. Durasi : lama berjam-jam. Konsep Dasar Penyakit Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai bawah epitel jaringan mukosa, sub mukosa dan lapisan otot saluran pencernaanbagian atas, dapat terjadi di esofagus, gaster, duodenum dan jejenum yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin. Price, Lapisan mukosa lambung pada ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka.

Related Articles